Depresyon sözcüğünün diğer anlamları için Depresyon (anlam ayrımı) sayfasına bakınız
Majör depresif bozukluk, majör depresyon veya klinik depresyon, en az iki hafta boyunca, farklı türden günlük hadise ve tecrübeler karşısında, sabit bir şekilde düşük ruh halinde bulunulması ile karakterize edilen bir zihinsel hastalıktır. Hastalık, tıbbi teşhisi ancak bir uzman tarafından konulabilecek bir hastalıktır. Hastalık, halk arasında kullanılan depresif olma durumu ile alakalı olmayıp, bu ruh hallerinden her yönden ve tamamen ayrılan bir hastalık türüdür.
Hastalığın getirdiği düşük ruh hali durumuna, sıklıkla, düşük benlik saygısı, önceden keyif alınan aktivitelerden haz yitimi, düşük enerji ve sebebi belirsiz acı duyma hissi eşlik eder. Yanı sıra, hasta kimse, zaman zaman yanlış inançlara ya da herhangi bir uyarıcı olmaksızın bir sanının varlığına dair inanışlara kapılabilir. Kimi hastalar, sağlıklı geçen yıllar ile ayrılmış depresyon periyotları halinde hastalığı tecrübe ederken, geri kalan kısım hastalar, hastalık semptomlarını hemen hemen sürekli bir şekilde gösterirler. Majör depresif bozukluk, hasta kimsenin kişisel, mesleki, veya öğrenim yaşamı ile uyku düzeni/kalitesi, yeme-içme alışkanlıkları ve genel sağlık durumunu olumsuz yönde etkiler. Majör depresyon bozukluğuna sahip yetişkin hastaların %2-7'si intihar ile yaşamını kaybetmektedir. Buna ek olarak, intihar eden kimselerin yaklaşık %60'ı depresyon ya da bir diğer duygudurum bozukluğundan muzdariptir.1
Hastalığın ana sebebinin genetik, çevresel ve fizyolojik faktörlerin bir kombinasyonu olduğu düşünülmektedir.2 Risk faktörleri arasında, aile geçmişinde hastalığa rastlanılması, önemli ve büyük hayat değişiklikleri, birtakım ilaçlar, kronik sağlık sorunları ve madde bağımlılığı bulunmaktadır. Riskin yaklaşık %40'ının genetik ile alakalı olduğu belirtilmektedir.
Majör depresif bozukluk teşhisi, meselenin odağındaki kimsenin rapor ettiği tecrübeler ve akli durum muayenesine göre yapılmaktadır. Hastalık teşhisi için herhangi bir laboratuvar testi yoktur. Fakat, laboratuvar testleri, aynı hastalık belirtilerine sebep olan diğer fiziksel durumların teşhis sürecinde elenmesi için kullanılabilmektedir. Majör depresif bozukluk, hayatın normal bir parçası olan ve daha düşük bir kuvvetteki üzüntü duygusundan ayrı görülmelidir. Amerika Birleşik Devletleri Preventive Services Task Force (USPSTF), 12 yaş üzeri bireyler için hastalık taramasının yapılmasını önermekte iken,34 Cochrane review, taramanın gerekliliği için yetersiz kanıt olduğu görüşünü iletmiştir.5
Genellikle, hasta kimseler, psikoterapik rehberlik ve antidepresan ilaç kullanımı ile tedavi edilmektedir. İlaç kullanımının etkiye sahip olduğu belirtilse de, bu etki sadece hastalıktan yüksek bir düzeyde muzdarip olan kimseler için önemli olabilmektedir.67 İlaç tedavisinin, intihar riski üzerine olan etkisi belirsizdir.8 Terapi yöntemleri arasında bilişsel davranışçı terapi (cognitive behavioral therapy - CBT) ve kişilerarası terapi (interpersonal terapi) bulunur.9 Bu yöntemlerin etkili olmadığı durumlarda elektrokonvülsif terapiye başvurulabilmektedir. Hastaneye yatırılma, hasta kimsenin kendisine zarar verebilme ihtimalinin yüksek olduğu hallerde, nadiren ilgili kimsenin iradesine karşı zorla olacak şekilde, gerçekleştirilebilmektedir.10
Majör depresif bozukluğun 2013 yılında yaklaşık 253 milyon (3.6%) bireyi etkilediği tahmin edilmektedir.11 Hayatının en az bir döneminde bu hastalıktan etkilenmiş insanların oranı değişiklik göstermektedir; örneğin Japonya'da toplumun %7'si muzdarip iken Fransa'da bu oran %21'dir.12 Hastaların ortalama ömür süresi gelişmiş ülkelerde (%15) gelişmekte olan ülkelere göre (%11) daha uzundur.13 Hastalık, süre bakımından, bel ağrısından sonra en uzun süre tecrübe edilen rahatsızlıktır.14
En yaygın olarak, hastalığa ilk tutulma dönemi, bir kimsenin 20'li ve 30'lu yaşlarına denk geldiği belirtilmektedir. Hasta kadın birey sayısı, hasta erkek birey sayısının yaklaşık iki katıdır.15 American Psychiatric Association, "majör depresif bozukluk"u, 1980'de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III)'e eklemiştir.16 Bu sürüm ile hastalık, günümüzde distimik bozukluk ve uyum bozukluğu olarak tanımlanmış hastalıkların belirtilerini de kapsayan, DSM-II'de tanımlanmış olan depresif nöroz hastalığından ayrı olarak tanımlanmıştır.17 An itibarı ile hasta olan ya da önceden hastalanmış bireyler sosyal stigmaya maruz kalabilmektedir.18
Majör depresif bozukluk, hasta kimsenin ailesel ve kişisel ilişkilerini, iş ve eğitim hayatını, uyku ve yeme-içme alışkanlıklarını ve genel sağlık durumunu önemli ölçüde olumsuz etkilemektedir.19 Hastalığın, kişinin sahip olduğu işlevsel kabiliyetlerine ve huzur/refahına olan etki düzeyi, diyabet gibi diğer kronik hastalıkların etki düzeyi seviyesindedir.20
Hasta kimse, çoğunlukla hayatın tüm yönlerine nüfuz etmekte olan oldukça düşük bir duygudurum içerisindedir. Yanı sıra, hastalık öncesinde keyif veren etkinliklerden haz alınamamaya başlanmıştır. Hasta kimseler, değersizlik, yersiz/nedensiz suçluluk ya da pişmanlık, çaresizlik, umutsuzluk, kendinden nefret etme gibi duygu ve düşünceler içinde bulunmaya başlayabilir ya da bu duygu ve düşüncelerin varoluşuna olan inanmışlıkla onlardan sürekli yakınır hale gelebilir.21 Ağır seyreden vakalarda, hasta bireyler psikoz belirtileri gösterebilmektedir. Bu belirtiler arasında delüzyon ve daha az sıklıkta kötücül halüsinasyon bulunmaktadır.22 Hastalığın diğer belirtileri arasında şunlar sıralanabilir: zayıflamış odaklanabilme, dikkatini toplayabilme kabiliyeti ve hafıza (bilhassa melankolik veya psikozlu vakalarda),23 sosyal etkinlik ve etkileşimlerden kendini çekme, zayıflamış cinsel dürtü, asabiyet/alınganlık,24 ve ölüm ya da intihar düşüncesi içerisinde olma. Uyku yitimi, hasta bireylerde yaygındır. Karakteristik olarak, kişi çok erken uyanmakta ve uykuya geri dönememektedir.25 Aşırı uyuma hali de gerçekleşebilir.26 Bazı antidepresan ilaçlar da, uyarıcı etkisinden ötürü uyku yitimine yol açabilmektedir.27
Hasta birey, birden çok fiziksel yakınmadan bahsedebilir: yorgunluk, baş ağrısı ya da sindirim sorunları gibi. Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre, fiziksel yakınmalar, gelişmiş ülkelerdeki en çok rapor edilen belirtilerdir.28 Genellikle, iştah kaybı ve buna bağlı olarak bir kilo kaybı gerçekleşir. Nadiren de olsa iştah ve kilo artışı da gerçekleşebilmektedir.29 Hasta kimsenin ailesi ya da arkadaş çevresi, bu kimsenin davranışlarının ajitasyon ya da aşırı halsizlik içinde olduğunu gözlemleyebilir.30 Yaşlı hastalarda, unutkanlık gibi kognitif belirtiler ile birlikte,31 daha belirgin olarak, hareketlerin yavaşlaması gözlemlenebilir.32 Hastalığa, çoğu kez, yaşlı bireylerde sıkça görülen fiziki rahatsızlıklar eşlik eder: örneğin, felç, kardiyovasküler hastalıklar, Parkinson hastalığı ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı.33
Hasta çocuklar sıklıkla depresif bir duygudurumdan ziyade alıngan bir duygudurum içerisinde gözlemlenmiştir34 ve çocukların hastalık belirtileri, yaş ve içerisinde bulunulan şartlara göre farklılık göstermektedir.35 Çoğu hasta çocuk, okula olan ilgisini kaybetmekte ve akademik performansında bir gerileme ile karşılaşmaktadır. Bu çocuklar ilgi meraklısı, müşkülpesent, başkasına muhtaç ya da endişeli olarak tarif edilebilmektedir.36 Bu sebeplerden ötürü, hastalık tanısında geç kalınabilir ya da hastalığın doğru teşhisi, bu belirtilerin normal bir huysuzluk/aksilik olarak yorumlanması ile, ıskalanabilir.37
Çoğunlukla, majör depresif bozukluğa diğer psikiyatrik sorun eşlik eder. 1990-92 National Comorbidity Survey raporuna göre majör depresif bozukluk hastalarının yarısı ömür boyu anksiyeteden ve yaygın anksiyete bozukluğu gibi diğer alakalı rahatsızlıklardan muzdariptir.38 Anksiyete belirtileri, bu hastalığa büyük derecede olumsuz etki edebilir: iyileşmenin gecikmesi, nüksetme riskinin artması, daha yüksek dereceden maluliyet, ve intihar teşebbüslerinin artması.39 Hastalık ile, alkol ve madde bağımlılığı oranı artmakta4041 ve hasta bireylerin yaklaşık üçte birinde dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu hastalığa eşlik etmektedir. Bu eşlik hali, tanıyı ve tedaviyi zorlaştırmaktadır.42 Sıklıkla, posttravmatik stres bozukluğu ve depresyon birlikte vuku bulmaktadır.43
Sıklıkla, hastalığa ağrı eşlik eder. Hastaların yaklaşık %65'inden bir ya da birden çok ağrı şikayeti gelmektedir. Ağrı şikayetleri, hastalık tanısını geciktirebilir ya da teşhisin konulamamasına neden olarak hasta bireyin durumunu kötüleştirebilir. Yanı sıra, hastalığın teşhis edilmesine rağmen tam olarak anlaşılamaması da hastalığın seyrini kötüleştirebilmektedir.44
Majör depresif bozukluk, diğer risk etmenlerinden bağımsız olarak, kardiyovasküler hastalık riskini 1.5-2 kat düzeyinde arttırmaktadır. Hasta bireyler, kardiyovasküler hastalıklardan korunma ve tedavi amaçlı tıbbi tavsiyeleri takip etmeye daha az eğilimli hale geldiklerinden, tıbbi komplikasyonlarla karşılaşma riski artar.45 Ayrıca, kardiyologların hastalarının majör depresif bozukluktan muzdarip olduklarını tespit edememeleri halinde, kardiyovasküler sorun çetrefilleşebilmektedir.46
Majör depresif bozukluğun sebebi bilinmemektedir. Biyopsikososyal model, hastalık nedeninin biyolojik, psikolojik ve sosyal faktörlerin tümünden oluşan bir etki birlikteliği olduğunu öne sürmektedir. Diyatez-stres model, önceden var olan bir hassasiyet/zafiyet/kırılganlık ya da diyatezin stres yaratan hayat tecrübeleri tarafından aktif hale getirilmesi ile hastalığın vuku bulduğu görüşünü bildirir. Önceden var olan zafiyet genetik ya da çocukluk döneminde algılanan dünya görüşünden müteşekkil şematik olabilir.
Çocukluk dönemi istismarı, fiziksel, cinsel ya da psikolojik olsun, majör depresif bozukluk için artış yönlü bir risk etmeni oluşturmaktadır. Diğer psikiyatrik etmenler arasında anksiyete ve madde bağımlılığı sayılabilir. Çocukluk dönemi travmaları ile hastalık evrelerinin şiddeti, hastalığın süresi ve tedaviye yanıt verme düzeyi arasında bir korelasyon bulunmaktadır. Fakat, travma sonrası zihinsel hastalık oluşumuna hassasiyet kişiden kişiye çeşitlilik gösterebilir. Birtakım genin bu tip duyarlılıkların kontrolünde oldukları düşünülmektedir.47
Majör depresif bozukluk oluşma riskinin, 5-HTTLPR'in, bir diğer deyişle serotonin taşıyıcı-başlatıcı genin kısa aleli ile arttığı düşünülmektedir. Bu düşünceye karşın, 1990'lı yıllarda yapılmış birtakım akademik çalışma sonuçları, görüş ve karşıt-görüşü destekleyen veriler sunarak, bu düşüncenin öngörü seviyesinde kalmasına yol açmıştır. Bu çalışmalar arasındaki üç çalışma kısa alelin etkisinin olduğunu bildirirken, iki çalışma da bir etkinin olmadığını bildirmiştir.484950515253 Hastalık ile alakalı olduğu düşünülen diğer genler CRHR1, FKBP5 ve BDNF'dir. İlk iki gen, hipotalamus-hipofiz-adrenal aksın strese tepkisi ile bağlantılı iken; son gen, nörojenez ile ilintilidir.
Hastalık, kronik veya ölümcül bir diğer sağlık sorunundan, ör. astım veya AIDS, ötürü de vaki olabilir. Bu durumda, hastalık "ikincil depresyon" olarak anılabilir.5455 Bu tür sağlık sorunlarının hasta bireyin yaşam kalitesini etkilemesi ile mi; yoksa, majör depresif bozukluk ile olan ortak etiyolojilerinden ötürü mü (ör. Parkinson hastalığı nedeni ile bazal ganglionun ufalması veyahut astımın bağışıklık sisteminde düzensizliklere sebep olması) majör depresyona yakalanıldığı bilinmemektedir.56 Hastalık, bir başka hastalığın tedavisinin yan etkisi olarak, ör. ilaç kullanımı kaynaklı depresyon, da ortaya çıkabilmektedir.
Majör depresif bozukluğun patofizyoloji günümüzde tümüyle kavramsallıştırılamamıştır. Günümüz kuramları, şu kuramlar etrafında yoğunlaşmıştır: monoaminerjik sistemler, biyolojik saat, immünolojik mekanizmada işlevsizlik, hipotalamus-hipofiz-adrenal aks fonksiyon bozukluğu ve duygu bağlantılarında fonksiyonel bozukluklar.
Majör depresif bozukluk tedavisinde monoaminerjik ilaçların etkili olmasından neşet eden monoamin kuramı, günümüzde birçok tenkide maruz kalmasına kadar egemen kuram olmuştur. Kuram, yetersiz monoamin nörotransmiter aktivitesinin majör depresif bozukluğa yol açtığı düşüncesinden yola çıkmaktadır. Kuramın dayandığı kanıtlar ise farklı birçok alandan gelmektedir. İlk olarak, triptofan eksikliğinin hastalığı düzelme aşamasında olan veya bir hasta akrabası olan kimselerde majör depresif bozukluğa sebep oluyor olması, azalan serotonerjik nörotransmisyonun majör depresif bozuklukta önemli olduğuna işaret etmektedir.57 İkinci olarak, azalan locus coeruleus (beynin noradrenalin deposu olarak bilinen bölgesi) hacmi, azalan tirozin hidroksilaz aktivitesi, azalan alfa-2 adrenerjik reseptör yoğunluğu ve fare deneylerinden elde edilen sonuçlar, majör depresif bozukluk hastalarında adrenerjik nörotransmisyonun azaldığına delalet etmektedir.58 Yanı sıra, azalan homovanilik asit seviyesi, dekstroamfetamine tepkinin değişmesi, depresif bozukluk belirtilerinin dopamin alıcısı agonistlere tepkisi, dopamin reseptörü D1'in striatuma bağlanabilmesinin azalması59 ve dopamin reseptör genlerinin çokbiçimililiği, majör depresif bozukluk - dopamin bağlantısını düşündürtmektedir.6061 Son olarak, monoamin oksidaz aktivitesi artışı majör depresif bozukluk ile ilintili görülmektedir.62 Lakin, bu kuram şu gözlemler ile çatışmaktadır: sağlıklı bireylerde serotonin eksikliği majör depresif bozukluğa yol açmamaktadır, antidepresanların anında monoamin seviyesini yükseltmesine karşın ilk etkilerin gözlemi haftaları bulmaktadır ve etkili antidepresanlar arasında tipik olmayan türler mevcuttur.63 Monoamin kuramını destekleyici bir açıklama olarak ise, iyileştirici etkinin tedavi başlangıcına göre geri kalmasına, antidepresanlar ile arttırılan serotonin seviyesinin raphe nucleinin kendini inhibisyonunda duyarsızlığa yol açması gösterilmiştir.64 Fakat, karşı argüman olarak, dorsal raphe dishibisyonunun tritofan eksikliğinden ötürü azalan serotonerjik aktivite dolayısıyla gerçekleştiği sürülmüştür. Monoamin kuramına karşıt diğer argümanlar, dorsal raphe lezyonlarına sahip farelerin kontrol grubu farelerine kıyasla daha fazla depresif olmaması ve SSRI tedavisi ile şifa buldurulan hasta bireylerde jugular 5-HIAAda artış olduğunun gözlemlenmesidir.65 Bu tenkitlere karşın, monoamin kuramı, kamuya fazladan basitleştirilerek sunulmaktadır.66
Majör depresif bozuklukta, hastalık davranışlarına kaynaklık eden sitokinin artması gibi bağışıklık sistemi anormallikleri gözlemlenmektedir.676869 NSAIDlerin ve sitokin inhibitörlerinin hastalık tedavisindeki faydalılıkları70 ve başarılı tedavi süreçleri neticesinde sitokin seviyesindeki normalleşme, majör depresif bozukluk ile bağışıklık sistemi bozuklukları arasında bir etkileşim olduğu düşüncesini desteklemektedir.71
Majör depresif bozuklukta, hipotalamus-hipofiz-adrenal aks bozukluklarının ve dekzametazon non-supresyon testi sıklığının arttığı belirtilmiştir. Fakat, bu anormallikler, teşhis aracı olarak kullanılabilmeyi sağlayacak ölçüde hassas değildir.7273 Stres bağlantılı bu anormalliklerin, majör depresif bozukluk hastalarında hipokampal hacmin düşmesine neden olduğu varsayılmaktadır.74 Yanı sıra, bir meta-analiz, dekzametazon supresyonun azaldığını ve psikolojik stres etkenlerine tepkinin arttığını belirtmiştir.75
Hastalığın teşhis değerlendirmesi, hastalığından şüphe edilen kimsenin güncel duygudurumu ve belirtileri, biyografik ve aile geçmişini göz önünde bulundurarak, ilgili konularda eğitilmiş bir pratisyen hekim, psikolog veya psikiyatr tarafından yapılabilir.76 Temel klinik gaye, kişinin duygudurumunu etkileyen biyolojik, psikolojik ve sosyal etmenlerin bir şemasının çıkarılmasıdır. Değerlendirici uzman, kişinin kendi duygudurumunu hangi yöntemler kullanarak düzenlemeye çalışıyor olduğunu, ör. alkol veya uyuşturucu madde kullanımı yolu ile, bu kişi ile müzakere ederek ortaya çıkarmaya çalışabilir. Ayrıca, değerlendirme, kişinin güncel olarak sahip olduğu duygudurum ve düşüncelerinin bir haritasını çıkarmak için akli/psikolojik durum taraması da içermektedir. Bu haritalamada, özellikle kişideki umutsuzluk ya da olumsuzluk temalarının varlığı, kendine zarar verme veya intihar riskleri ila pozitif düşünce ve planların varlığı irdelenir.77
İhtisaslaşmış zihin sağlığı hizmetlerinin taşrada yaygın olmamasından ötürü, genellikle bu bölgelerde, teşhis ve tedavi hizmetleri uzmanlaşmamış pratisyen/aile hekimleri tarafından verilmektedir.78 Bu durum, gelişmekte olan ülkelerde daha da belirgindir.79
Zihin sağlığı taraması, bir değerlendirme ölçeği/cetveli de içerebilmektedir: Hamilton Depresyon Ölçeği80<sub>,</sub> Beck Depresyon Ölçeği81 ve İntiharvari Davranışlar Formu82, bu ölçekler arasında sayılabilir. Bu tarama testlerinden ortaya konan derece, DSM veya ICD standartlarına göre bir kimseye majör depresif bozukluk tanısı koymak için yeterli değildir; fakat, belirtilerin şiddetinin değerlendirilmesi açısından yönlendirici bir değeri bulunmaktadır. Testlerden, eşik değeri üzerinde bir skor alan kimse, daha kapsamlı depresif bozukluk taramasına yönlendirilir.83 Birçok ölçek bu amaçla kullanılmaktadır.84
Pratisyen hekim ve psikiyatr olmayan hekimler depresyon tanısı koymada ve depresyonun tedavisinde psikiyatr hekimlerine kıyasla yetersiz kalabilmektedirler. Bir araştırmaya göre psikiyatr olmayan hekimler, hasta olan bireylerin yaklaşık üçte ikisine doğru teşhis koyamamıştır.85
Majör depresif bozukluk teşhisine varmadan önce, genellikle bir doktor, hastalık belirtilerinin başka kaynaklardan ötürü oluşup oluşmadığını tespit etmek için bir dizi tıbbi tarama gerçekleştirir. Bu taramalar içerisinde, hipotiroidiyi elemek için TSH ve Thyroxine; metabolik bozukluğu elemek için kalsiyum ve temel elektrolit; kronik rahatsızlıkları ya da sistemik rahatsızlıkları elemek için alyuvar çökelme hızını içeren tam kan sayımı testleri gerçekleştirilir.86 Yanı sıra, birtakım ilaçların yan etkileri kaynaklı belirtiler ve alkol bağımlılığı varlığı da değerlendirilir. Erkek bireylerde depresyon kaynağı olabilen hipogonadizm de testosteron seviyesi ölçümü ile ayrıca değerlendirilir.87 Vitamin D eksikliği, majör depresif bozukluk riskini arttırıcı bir etmen olarak düşünülmektedir88; bu nedenle, D vitamini seviyesi de kontrolü de yapılmaktadır.
Yaşlı hasta kimselerden, subjektif kognitif şikayetler gelebilmektedir. Bu durum, Alzheimer hastalığı gibi demans (bunama) rahatsızlıklarından birinin başlangıcına işaret edebilir.8990 Nöropsikolojik değerlendirmeler ve nörogörüntüleme (ör. Bilgisayarlı tomografi91) majör depresif bozukluğun demanstan ayırt edilmesine yardımcı olabilir.92 Genellkle, hastalığın tekrarı görülen vakalarda bu değerlendirmeler, aksi bir tibbi amaç yoksa, tekrarlanmaz.
Majör depresif bozukluk teşhisini teyit edecek bir biyolojik test yoktur.93 Günümüze değin, hastalığa objektif teşhis koyabilmeyi mümkün kılmak amacıyla, hastalığın biyolojik işaretlerinin varlığı araştırılmıştır. Bu işaretleri bulmak için potansiyeli olduğu düşünülen teknikler arasında beyin kaynaklı nörotrofik faktör ve çeşitli manyetik rezonans görüntüleme teknikleri bulunmaktadır. Bir araştırmada, kimi fiziksel eylemler esnasında yapılan bir dizi fMRI taramasının sonuçlarını kullanan bir teşhis karar şeması geliştirilmiştir.94 Ancak, bu tip testlerin klinik olarak kullanılması için daha fazla araştırma gerektiği de bildirilmiştir.95
Majör depresif bozukluk tanısında en sık kullanılan kıstaslar, American Psychiatric Association'ın yayımladığı Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) standardının dördüncü sürümü ile World Health Organization'ın International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) standardıdır. ICD-10 standardında ilk kez tecrübe edilen hastalık için depressive episode terimi kullanılırken yinelenen hastalık için recurrent depressive disorder terimi kullanılmıştır.96 Genel olarak, ICD-10, Avrupa ülkelerinde kullanılırken; ABD ve Avrupa-dışı ülkelerde DSM-IV-TR kullanılmaktadır.97 İki standardın uyumluluğu üzerine çalışınılmıştır.98
Her iki standart da hastalığın ana belirtilerini kıstaslaştırmıştır.99 ICD-10, üç adet tipik belirti tanımlar: depresif duygudurum, anhedoni ve enerji yitimi. ICD-10'a göre, majör depresif bozukluk için, bu üç kıstastan en az ikisi bireyde mevcut olmalıdır.100101 DSM-IV-TR'e göre ise iki adet tipik belirti bulunur: depresif duygudurum ve anhedoni. Bu standarda göre, bireyde bu iki kıstastan en az birisinin bulunması majör depresif bozukluk teşhisine yeterdir.102 Majör depresif bozukluk, DSM-IV-TR'de mizaç bozuklukları altında sınıflandırılır.103
| Ölçüt | Açıklama |
|---|---|
| A | İki hafta boyunca, aşağıdaki belirtilerden en az beşinin mevcut olması; belirtilerden en az birinin depresif duygudurumu veya anhedoni içermesi gerekir. |
| A.1 | Bireyin ya da başkasının bildirdiği, hemen her gün ve neredeyse gün boyu süren, depresif duygudurumu. |
| A.2 | Bireyin ya da başkasının bildirdiği, hemen her gün ve neredeyse gün boyu süren, anhedoni. |
| A.3 | Kilo alımı veya kilo kaybı; hemen her gün iştahta artış veya azalış. |
| A.4 | Hemen her gün, insomnia veya hipersomniya. |
| A.5 | Hemen her gün, "psikomotor ajitasyon ya da retardasyonun olması." |
| A.6 | Hemen her gün, yorgunluk veya enerji kaybı. |
| A.7 | Hemen her gün, "değersizlik, aşırı ya da uygun olmayan suçluluk duygularının olması." |
| A.8 | "Hemen her gün, düşünme ya da düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma yetisinin azalması ya da kararsızlık." |
| A.9 | Yinelenen ölüm ve intihar düşünceleri ve intihara yönelik tasarılarının olması. |
| B | "Bu belirtiler mixt epizot tanı ölçütlerini karşılamamaktadır." |
| C | "Bu belirtiler, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal-mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur." |
| D | "Bu belirtiler madde kullanımı ya da genel tıbbi bir durumun doğudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir." |
| E | "Bu belirtiler yasla daha iyi açıklanamaz." |
style="text-align: left;" | DSM-IV’e göre Majör Depresif Bozukluk Teşhis Ölçütleri
Ağır depresif nöbet, hasta kimsenin en az iki hafta boyunca ağır bir depresif duygudurumu içinde bulunmuş olması ile karakterize edilir.104 Nöbetler tekil ya da tekrarlayan bir vaka olabilir. Nöbet, üç başlık ile sınıflandırılır: hafif (mild), orta (moderate) ve (sosyal ve mesleki yaşamda gözle görülür etkileri olan) ağır (severe). Psikotik özellikler barındıran bir nöbet hali, sıklıkla psikotik depresyon olarak adlandırılır ve otomatik olarak ağır nöbet olarak tasniflenir. Eğer hasta kimse, mani ya da hipomani nöbeti geçirmiş ise, bireye majör depresif bozukluk teşhisi yerine bipolar bozukluk tanısı konulur.105 Maninin olmadığı majör depresif bozukluk, bazen unipolar olarak da isimlendirilir.106
DSM-IV-TR, matem sebepli belirtileri, hastalık teşhisinde kullanılan belirtilerden hariç tutar.107 Buna karşın, normal bir matem süreci bir depresif nöbete evrilebilir ve bu duygudurumun devamlılık göstermesi nedeniyle bir ağır depresif nöbet gelişebilir.108 DSM-IV-TR, kişinin ve sosyal ortamın hastalığa yol açıcı diğer pek çok yönünü göz ardı ettiği düşünülerek olumsuz eleştirilere konu olmuştur.109 DSM-IV, hastalık ile alakalı birtakım teşhisleri de göz önüne almamıştır: kronik fakat hafif düzeyde duygudurum dengesizlikleri barındıran distimik bozukluk;110 kısa depresif nöbetleri içeren yenilenen kısa süreli depresyon (recurrent brief depression);111112 majör depresif bozukluk belirtilerinin sadece bazısını içeren minör depresif bozukluk;113 ve tanımlanabilen bir stres yükleyici etmen ya da olaya karşı psikolojik tepkiden mütevellit uyum bozukluğu.114
DSM-IV-TR, majör depresif bozukluğun beş ayrı türünü tanımlamıştır. Standartta, bu türler, "specifier" olarak adlandırılmıştır:
Hastalığı önleyici tedbirler, hastalığın oluşma riskini %22-38 nispetinde düşürdüğü bildirilmiştir.121Günlük diyetteki balık porsiyonunu arttırmak da, risk azaltıcı bir etmen olarak düşünülmektedir.122
Bireyin davranış ve düşüncelerine içsel müdahale kapasitesinin eğitim ile arttırılmasının, majör depresif bozukluğun nüksetmesine karşı bir önleyici olarak çok etkin olduğu bildirilmektedir.123124125 Bu müdahale/yeniden şekillendirme araçları arasında, interpersonal psikoterapi ve hasta bireyin kullanımını öğrendikten sonra bir başına uygulayabileceği cognitive behavioural terapi bulunmaktadır.
NHS, iyi bir zihin sağlığının çekirdeğini beş unsurun oluşturduğunu ve bunların korunması/sürdürülmesi gerektiğini belirtir126:
En yaygın tedavi yöntemleri, psikoterapi, ilaç tedavisi ve elektrokonvülsif terapidir. 18 yaş altı bireyler için tercih edilen yöntem psikoterapidir. Birleşik Krallık National Institute for Health and Care Excellence (NICE) 2004 yönergesi hafif depresif bozuklukların tedavisine antidepresanlar ile başlanılmaması gerektiği görüşünü belirtir. Neden olarak da, risk-fayda oranının bu vakalar için düşük olmasını gösterir. Yönerge, antidepresan kullanımını psikososyal yönlendirmelerle aşağıdaki vakalar için tavsiye eder:
:* Orta veya ağır depresif bozukluk tanısı konmuş bireylerde
:* Orta veya ağır depresif nöbet geçmişi olan hasta bireylerde
:* Hafif depresif bozukluğu göreceli olarak uzun süredir tecrübe ediyor olan kimselerde
:* Hafif depresif bozukluğun izlenen tedaviye direnç gösterdiği hallerde Bu yönerge, yanı sıra, antidepresan tedavisinin hastalığın nüksetme riskini azaltmak için en az altı ay boyunca devam etmesini ve selektif serotonin gerialım inhibitörleri türü antidepresanların kullanımında, trisiklik antidepresanlarına göre bünyenin ilacı kaldırmasının daha kolay olduğunu belirtir.127
American Psychiatric Association'ın tedavi kılavuzuna göre, ilk tedavi yöntemi, kişiye özel olarak kurgulanmalıdır. Bu yöntem, belirtilerin ağırlık seviyesini, majör depresif bozukluğa eşlik eden hastalıkların varlığını, daha önceden geçirilmiş tedavi süreçlerini ve hasta bireyin tercihlerini gözetmelidir. Tedavi seçenekleri arasında, farmakoterapi, psikoterapi, egzersiz, elektrokonvülsif terapi, transkranial manyetik stimülasyon ve fototerapi sayılabilir. Kılavuzda, ilk tedavi için, hafif veya orta majör depresif nöbetler geçiren hastalara antidepresan verilmesi tavsiye edilir ve ağır depresif nöbetli hastalar için elektrokonvülsif terapi planlanmıyorsa antidepresan kullanımını şart koşar.128
Gelişmekte olan ülkelerde, sunulan tedavi seçeneklerinin çeşidi, zihin sağlığı uzmanlarına ve ilgili ilaçlara erişimin zor olması nedeni ile gelişmiş ülkelerdekine nispeten daha azdır. Zihin sağlığı hizmetlerinin gelişimi, pek çok ülkede vasat düzeyde kalmıştır. Buna sebep olarak, majör depresif bozukluğun ilgili ülkelerde, aksi kanıtlanmış olmasına rağmen, gelişmiş ülkelere has bir hastalık türü olarak kodlanması ve hastalığın, hasta bireyin yaşamını tehdit eden bir durum olmadığının zannedilmesi gösterilmektedir.129
Fiziksel egzersiz, orta ve ağır majör depresif bozukluk tedavisi için tavsiye edilmektedir.130131 Egzersiz, hasta bireyler arasında bir egzersiz programını sürdürebilecek düzeyde fiziksel olarak sağlıklı ve spor yapmaya gönüllü olan kimseler için tedavi amaçlı kullanılabilir.132 Yanı sıra, egzesizin pek çok hasta bireyde, ilaç tedavisi veya terapilerin etkisine eşdeğer olumlu faydası olduğu133 ve hastalık belirtilerini hafifletici etkide bulunduğu da bildirilmiştir.134 Yaşlı hasta bireyler üzerinde egzersizin depresif duygudurumunu azalttığı gözlemlenmiştir.135
Egzersizin yanı sıra, uyku ve beslenme düzeni hastalık sürecinde birer etmendir ve bu iki konudaki iyileştirmeler, ana tedavi yöntemlerini destekleyebilir.136 Birtakım gözlemsel araştırmalara göre, hasta bireylerde hastalığa karşı sigarayı bırakmanın, ilaçlı tedavinin faydalarından daha çok fayda sağladığı gözlemlenmiştir.137
2015 tarihli bir literatür taramasının belirttiğine göre, bilişsel davranış terapisinin (cognitive behavioural therapy), hastalık tedavisinde ilaç kullanımı seviyesinde bir etkisi bulunmaktadır.138 2012 tarihli bir literatür taramasına göre, psikoterapi uygulanması, hiçbir tedavi uygulanmamasından daha iyi sonuçlar üretmesine karşın, diğer tedavi yöntemlerine bir üstünlük sağlayamamıştır.139
Psikoterapinin yaşlı hasta kimselerde etkili olduğu gözlemlenmiştir.140141
Bilişsel davranış terapisi (CBT), çocukların ve yetişkinlerin majör depresif bozukluk tedavisinde faydalık seviyesi birçok akademik araştırma tarafından yüksek bulunan etkili bir tedavi yöntemidir.142 1990'ların ortasından günümüze CBT çalışmalarını inceleyen araştırmalara göre CBT, orta ve ağır majör depresif bozukluktan muzdarip kimselerin tedavisinde antidepresan kullanımından daha etkili olmuştur;143144145 fakat, ağır seyreden hastalık nöbetleri üzerine olan etkisi henüz bilinmemektedir.146 CBT'nin hastalığa yeniden yakalanma riskini azalttığı147148 ve hastalık süresini kısalttığı149150 bildirilmiştir. CBT'den fayda görme seviyesi hasta kimseye ait birtakım özelliklere bağlıdır: rasyonel düşünebilme kapasitesi, umutsuzluk seviyesi, negatif düşüncelerin kuvvet düzeyi ve kognitif çarpıtmaların (ör. gerçekte olmayan ama gerçek olduğu düşünülen üzücü durumlar) sıklığı ve gücü bunlardan birkaçıdır.151
National Institute for Health and Clinical Excellence yönergesine göre, çocuk hastalarda (18 yaş altı) ilaç tedavisi ancak CBT, interpersonal psikoterapi ya da aile terapisi gibi bir psikolojik terapi ile tedavinin desteklenmesi halinde uygulanmalıdır.152
CBT'nin birçok türü arasında en mühimleri, rational emotive behaviour terapi153 ve mindfulness-based cognitive terapidir.154 Mindfulnessa dayanan stres azaltma programları majör depresif bozukluk belirtilerini azaltabilmektedir.155156 Ayrıca, mindfulness temelli programlar, genç hastalar için etkili bir müdahale yöntemi olarak bildirilmiştir.157
Psikanaliz, Sigmund Freud tarafından ortaya konan ve bilinçaltı ihtilafların çözümüne odaklanan bir düşünce ekolüdür.158 Psikanaliz teknikleri, majör depresif bozukluk tedavisinde kimi uzmanlar tarafından kullanılmaktadır.159 Genel hatları ile psikanalize dayanmış; sosyal faaliyetler ile desteklenmiş bir teknik olan psikodinamik psikoterapi, pratikte kullanılan psikanaliz tekniklerinden biridir.160 Psikanalize yapılan bu eklemlemenin, hafif ve orta düzey majör depresif bozukluk hastaları için ilaç tedavisi seviyesinde bir faydalık sağladığı gözlemlenmiştir.161
Antidepresan kullanımının akut, hafif ya da orta düzey majör depresif bozukluk tedavisindeki etkinliliği hakkındaki araştırmalar birbiri ile aykırı düşen sonuçlar ortaya koymaktadır. Ağır ve kronik bozukluk tedavileri için ise antidepresanların faydalılığını destekleyen sonuçlar daha çok ve güçlüdür.
Zıt araştırma sonuçları, ilaçların asıl etkisinden ziyade yayımlanan deneylere ilişkin kimi teknik sorunların varlığına atfedilmişse de162; daha sonraları, yeni nesil antidepresanların genel faydalılığının klinik anlamlılık bakımından kriterleri sağlamadığı görüşü daha ağırlık kazanmıştır.163164
National Institute for Health and Care Excellence tarafından görevlendirilen bir komisyonun hazırladığı bir literatür taramasında, SSRIların, plaseboya nispeten, orta ve ağır majör depresif bozukluk belirtilerini yarı yarıya azaltabildiğine işaret eden pek çok kanıtın mevcut olduğu ve benzer faydalılığın, daha az sayıda kanıtla olmasına karşın, hafif majör depresif bozukluk için de geçerli olduğu bildirilmiştir.165 Paralel olarak, triksilik antidepresan amitiriptilinin klinik deneme sonuçlarının derlendiği bir sistematik Cochrane literatür taramasında, bu antidepresanın plaseboya göre etkin olduğuna dair güçlü kanıtlar olduğu belirtilmiştir.166
2014 yılında, U.S. Food and Drug Administration, 1985'ten 2012'ye kadar kuruma bildirilen tüm antidepresanlı idame tedavisi (i.e. hastalık pratikte sonlanmış olsa da ilaç kullanımının sürdürüldüğü koruma amaçlı tedavi) deneylerinin sonuçlarını yayımlamıştır. Buna göre, idame tedavisinin hastalığın nüksetme riskini plaseboya nispeten %52 oranında azalttığı değerlendirilmiştir. Bu orana sebep olarak da, plasebo grubu kimselerde, ilaç kullanımının kesilmesinden ötürü yaşanabilecek yoksunluk sendromundan ziyade, hastalığın nüksetmiş olduğu düşünülmüştür.167
Asgari yan etki ile azami fayda sağlayan antidepresan tedavisinin tespiti için, ilaç dozajı ayarlanabilir; ve gerekli görülürse, farklı türden antidepresanların kombinasyonları denenebilir. Reçete edilen ilk antidepresanlara tepki oranı %50-75 bandındadır ve ilk etkilerin gözlemi için en az altı-sekiz hafta geçmesi beklenir.168 Antidepresan kullanımı çoğunlukla ilk etkinin gözleminden itibaren, hastalık nüksetme riskini minimize etmek için, 16-20 hafta sürdürülür.169 Bu sürdürülme süresi, bir yıla kadar da tavsiye edilmektedir.170 Kronik majör depresif bozukluktan muzdarip hastaların nüksten korunması için ilaç tedavisine süresiz devam edilebilir.171
En sık reçete edilen ilaç, nispeten az yan etkileri ve dozaşımında diğer antidepresanlara kıyasla daha az toksik olmasından ötürü selektif serotonin gerialım inhibitörleridir (SSRI).172 SSRIlere yanıt vermeyen hasta bireyler için diğer tür antidepresanlara geçiş yapılabilir ve bu tip bir geçiş, genelde vakaların yaklaşık yarısında iyileşmeye vesile olmaktadır.173 Bir diğer seçenek de, atipik antidepresan olan bupropiyona geçiştir.174 Venlafaksin, eylem mekanizması farklı olan bir antidepresan türü, SSRIlerden bir miktar daha fazla etkili olabilir.175 Lakin, Birleşik Krallık'ta venlafaksinin ilk tedavi olarak reçete edilmesi zararlarının yararlarını aşabilme riskinden ötürü tavsiye edilmemektedir.176 Bilhassa, çocuklar/ergenler için venlafaksin kullanımına karşı çıkılmaktadır.177178
Hasta çocuk ve ergenler için, ilaç reçete edilecek ise fluoksetin salık verilmektedir.179 Ancak, diğer antidepresanların etkin olmadığı vakalarda,180 fluoksetinin ihmal edilebilir bir fayda sağladığı gözlemlenmiştir.181182 Yanı sıra, demans ile iç içe geçmiş majör depresif bozukluk durumlarında antidepresanların etkinliğine dair elde edilen kanıtlar günümüzde yeterli değildir.183 Antidepresanlar düşük serum sodyum seviyesine (hiponatremi) yol açabilmektedir.184 Bu ilişki, SSRIler için daha sık rapor edilmektedir.185 SSRIlerin insomniaya sebebiyet verebildiği ya da insomniayı kötüleştirebildiği bilinmektedir; bu hallerde, yatıştırıcı bir antidepresan olan mirtazapin reçetelenebilir.186187
Hayati tehlike oluşturan ilaç ve besin etkileşimleri, eski bir antidepresan türü olan monoamin oksidaz inhibitörünün tercihinde gerilemeye neden olmuştur. Bu tür, günümüzde nadiren kullanılıyor olsa da, bu türün yeni ve daha kolay kaldırılabilir tipleri geliştirilmiştir.188 Monoamin oksidaz inhibitörün alt tiplerinin hayati risk oluşturma seviyesi de farklılık arz etmektedir; örneğin, bir alt grup moclobemide'in besin ile etkileşimleri ihmal edilebilir düzeydedir ve bu ilacın diyet kısıtlamaları daha azdır.189
SSRIler ile tedavi olunan çocuk, ergen, ve 18-24 yaş arası genç yetişkinlerde, intihar düşüncesi ve teşebbüs riski nispeten yüksektir.190191 Yetişkinler için ise, SSRIlerin bu konudaki etkisi konusunda bir mutabakat yoktur: bir literatür taraması SSRI-intihar bağlantısı bulamazken;192 bir diğeri risk artışı olduğunu bildirmiş;193 ve bir diğeri de 25-65 yaş aralığı için risk olmadığını bildirip, 65 yaş üstü kimselerde riskin azaldığını iletmiştir.194 Amerika Birleşik Devletleri'nde 2007 senesinde SSRI ve diğer antidepresan ilaçların kutuları üzerine 24 yaşından genç hasta kimselerde intihar riskinin ilaç ile arttığı uyarısı eklenmiştir.195 Benzer uyarı değişiklikleri Japonya Sağlık Bakanlığı tarafından da işleme konmuştur.196
Yüksek seviyede eikosapentaeonik asit (EPA) ve dokosaheksaenoik asit (DHA) içeren balık yağı takviyelerinin majör depresif bozukluğa faydalı geldiğine dair birtakım kanıtlar vardır;197 fakat, bu araştırmaların bir meta-analizi, bu takviyelerin olumlu etkilerinin aslında araştırma yayımcılarının tarafgirliği olabileceği yolunda görüş bildirmiştir.198 Yanı sıra, bir Cochrane literatür taraması, omega-3 yağ asitlerinin hastalık konusunda etkili olduğuna dair kanıtların yeterli olmadığı sonucuna sunmuştur.199 Koksiblerin majör depresif bozukluk tedavisine faydalı olduğuna dair öncül kanıtların mevcudiyeti bildirilmiştir.200 Lityumun bipolar bozukluk ve majör depresif bozukluk hastalarının intihar riskini, aşağı yukarı hasta olmayan kimselerin seviyesine çekebildiği not edilmektedir.201 Ancak, lityum dozajının etkili ve güvenli bulunan miktar aralığı dardır; bu sebeple, ilacın kullanımı ve hasta üzerindeki etkileri yakından takip edilmelidir.202 Düşük doz tiroid hormonu, birçok antidepresanı denemiş olan ve buna karşın hastalık belirtilerinin sürüyor olduğu hasta bireylerde, ilaç tedavisine eklemlenebilir.203 Amfetamin ve modafinil gibi uyarıcıların kısa dönemde veya terapileri destekleyici olarak faydalı olabildiğine dair kısıtlı sayıda kanıt bulunmaktadır.204205
Elektrokonvülsif terapi (ECT), hasta bireyin beynine elektrik akımı verilerek yapay bir epileptik nöbet oluşturulmasına dayanan standart bir psikiyatrik tedavi yöntemidir.206 ECT, ancak bilgilendirilmiş hasta rıza formu doldurulmasına binaen207, majör depresif bozukluk tedavi yöntemleri arasında en son uygulamaya konulan yöntemdir.208
Bir ECT seansının, genel olarak, öncül ve ana tedavilere yanıt vermeyen majör depresif bozukluk hastalarının yaklaşık yarısı üzerinde etki gösterdiği bildirilmiştir.209 Tamamlayıcı tedavi konusu ayrıntılı araştırılmamışsa da; ECT'ye yanıt veren hasta bireylerin yaklaşık yarısında hastalığın on iki ay içerisinde nüksettiği not edilmiştir.210 Genellikle, seans sonrasında hastalarda ilaç tedavisine ve kimi hastalarda da destekleyici ECT uygulamasına devam edilir.211
Beyin üzerindeki fiziksel etkilerinden başka, ECT'nin genel fiziksel sağlığa olan etkisi, genel anestezinin etkilerine benzemektedir.212 ECT seansının hemen akabinde gözlemlenen en yaygın yan etki kafa karışıklığı ve hafıza kaybıdır.213214 ECT'nin ağır majör depresif bozukluk tanısı konan hamile hastalar için en az zarar verici tedavi yöntemi olduğu bildirilmektedir.215
ECT, çoğunlukla haftada iki-üç kez, hastalık belirtileri ortadan kalkıncaya dek hasta bireye uygulanır. ECT, kas gevşetici bir anestezik ile uygulanır.216 ECT, üç unsurun fonksiyonu olarak alt türlerine ayrılmaktadır: elektrot konumlaması, uygulamaların sıklık derecesi ve elektriksel uyaranın dalga şekli (waveform).
ECT, kısa vadede genellikle frontal lob üzerinde antikonvülzan-tip etki göstererek ve uzun vadede, temporal lob üzerinde nörotropik-tip etki göstererek hastalığa müdahalede bulunur.217
(Derin) transkaniyal manyetik stimülasyon (TMS), beynin küçük bölgelerini uyaran invazif olmayan bir yöntemdir.218 TMS, 2008 yılında tedaviye dirençli majör depresif bozukluk vakaları için ABD Food and Drug Administration tarafından onaylanmış219 ve 2014 senesinde, yöntemin etkili olduğunu destekleyen kanıtlara ulaşılmıştır.220 The American Psychiatric Association,221 the Canadian Network for Mood and Anxiety Disorders,222 ve the Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists devlet kurumları TMS'nin tedaviye dirençli vakalar için kullanılmasına vize vermiştir.223
Fototerapinin mevsimsel duygulanım bozukluğu vakalarında, hastalık belirtilerinin şiddetini, geleneksel antidepresan ilaçların gerçekleştirdiği ölçüde azalttığı düşünülmektedir. Bir araştırmada, diğer mevsimsel olmayan majör depresif bozukluk vakalarında, standart antidepresan tedavisine fototerapinin eklemlenmesi etkili bulunmamıştır.224 Bir başka araştırmada ise, orta ölçekte bir etki tespit edilmiştir.225 Reiki226 ve dans terapisinin (dance movement therapy)227 majör depresif bozukluk üzerindeki etkisi hakkında kanaat oluşturacak yeterde kanıt günümüzde bulunmamaktadır.
Majör depresif nöbetler, çoğu kez, zaman içerisinde tedavi uygulanarak ya da kendi kendine geçmektedir. Tedavi sırası bekleyen ayakta tedavi edilebilir hastaların %10-15'inde birkaç ay sonunda hastalık belirtilerinin azaldığı ve yaklaşık %20'sinde majör depresif bozukluk kriterlerinin tümüne girilmiş olmasından çıkıldığı bildirilmektedir.228 Bir nöbetin medyan bitiş süresi 23 hafta olarak tahmin edilmiş iken; en yüksek iyileşme oranı, hastalığın ilk üç ayında gözlemlenmiştir.229
Araştırmalar, ilk majör depresif bozukluk nöbetini geçirmiş hasta bireylerin yaklaşık %80'inin, geri kalan yaşamlarında en az bir kez daha nöbet geçireceğini230 ve yaşam boyu ortalama nöbet sayısının dört olduğunu bildirmektedir.231 Diğer araştırmalara göre, bu bireylerin yaklaşık yarısı (tedavi uygulansın ya da uygulanmasın) iyileşip sağlıklı kalıyor iken; diğer yarısı, %15'i kronik nüksediş olacak şekilde, en az bir nöbet daha geçirmektedir.232 Bazı araştırmalar da, yatılı tedavi olan hasta kimseler hakkında düşük iyileşme ve yüksek kroniklik oranı bildirirken; ayakta tedavi olunan hastaların neredeyse tamamının, medyan bitiş süresi 11 ay olacak şekilde, iyileştiğini rapor etmiştir. Ağır veya psikotik majör depresif bozukluk geçiren hasta bireylerin ise yaklaşık %90'ında hastalığın nüksettiği bildirilmiştir.233234
Hastalığın tamamen tedavi edilmemesi halinde nüksetme ihtimali artmaktadır. Günümüzde tavsiye edilen, iyileşme sonrası nüksetme ihtimalini azaltmak için antidepresan tedavisinin dört ila altı ay devam ettirilmesi yönündedir. Birçok randomize kontrollü araştırma, bu devam ettirilen tedavinin, hastalığın nüksetme ihtimalini %70'e kadar düşürdüğünü rapor etmiştir. Bu yöntemin koruyucu etkisinin en az 36 ay sürebildiği de not edilmiştir.235
Nöbet tekrarı yaşamış kimselerde daha ağır ve uzun süreli majör depresif bozukluk nöbetinden korunmak için tedavinin nöbet sonrasında da sürdürülmesi gerekebilir. Birtakım vakalarda, hasta bireylerin, uzun dönemli ya da hayatlarının geri kalanını kapsayacak şekilde ilaç tedavisine devam etmeleri lazım olabilir.236
Sağlıkla neticelenmeyen tedavi süreçleri şu unsurlarla ilintilendirilmektedir: uygun olmayan tedavi yöntemi, psikoz vb. barındıran ağır düzeyde belirtilerin ilk belirtiler arasında oluşu, hastalığa nispeten genç yaşta yakalanılması, önceden geçirilmiş nöbetlerin mevcudiyeti, nekahet döneminin tam iyileşmeye evrilmemesi, ağır seviyede zihinsel ya da fiziki rahatsızlıkların süregelen varlıkları ve kötü/bozuk aile düzeni.237 Yanı sıra, hastalığın maluliyete gidişinin durdurulmasında iki engelin olduğu düşünülmektedir: hastalık nüksetmesinde tedavi olmamak veyahut tedavi olmakta geç kalmak ve ilgili sağlık uzmanlarının tedavi sunamaması.238
Beklenen yaşam süresi, hasta bireylerde hasta olmayanlara göre daha düşüktür; buna kısmi sebebin intihar riski olduğu düşünülmektedir.239 Lakin, farklı sebep kaynaklı ölüm oranının da hasta kimselerde daha yüksek olduğu bildirilmiştir.240 Örneğin, kardiyovasküler rahatsızlıklar gibi hastalıkların riskine, majör depresif bozukluk hastaları daha açıktır.241 İntihar eden kimselerin %60 kadarı majör depresif bozukluk benzeri bir duygudurum bozukluğundan muzdarip olduğu ve hasta kimsenin yüksek seviyede umutsuzluk hissediyor veya sınır kişilik bozukluğu ile majör depresif bozukluğu aynı anda tecrübe ediyor olması ile intihar riskinin arttığı bildirilmiştir.242 ABD'de, majör depresif bozukluk hastalarının yaşam boyu intihar riski %3.4 oranı ile tahmin edilmiştir; bu tahmin, cinsiyete göre erkekler için %7 ve kadınlar için (intihar teşebbüslerinin kadınlarda daha sık olmasına karşın243) %1 olarak rapor edilmiştir.244 Bahsedilen bu tahmin oranı, hastaneye yatırılan vakalar üzerine yapılmış daha eski tarihli çalışmaların rapor ettiği %15 tahmin oranına göre belirgince düşüktür.245
Majör depresif bozukluk, sıkça işsizlik ve yoksulluk ile ilişkilendirilmektedir.246 Günümüzde, majör depresif bozukluk, Kuzey Amerika ve diğer yüksek gelirli ülkelerde ilk; dünya çapında dördüncü sıradaki hastalık yüküdür. Dünya Sağlık Örgütü, 2030 yılına kadar, majör depresif bozukluğun HIV-pozitiflikten sonra hastalık yükü sıralamasında ikinci sıraya yükseleceğini öngörmüştür.247
Majör depresif bozukluğun 2013 yılında yaklaşık 253 milyon insanı (dünya nüfusunun %3.6'sı) etkilediği tahmin edilmiştir.248 Dünya Sağlık Örgütü Depresyon ve Akıl Hastalıkları Raporu 2016'nın bildirdiğine göre dünyada 322 milyon kişinin (dünya nüfusunun %4.4'ü) hastalıktan muzdarip olduğu düşünülmektedir.249 Türkiye için ise bu sayı, 2016 süresince, 3 milyon 260 bin 677 kişi olarak (Türkiye nüfusunun yüzde 4,4'ü) rapor edilmiştir.250
Yaşamlarının en az bir döneminde hastalıktan muzdarip olmuş bireylerin ülke nüfuslarına göre tahmin edilen sayıları değişiklik göstermektedir: örneğin, bu oran, Japonya'da %7 olarak tahmin edilmiş iken; Fransa için tahmin %21'dir.251 Ülkelerin çoğunluğu için bu oran %8-18 bandındadır.252 Kuzey Amerika'da, bir yıl süresince, bir majör depresif bozukluk nöbeti geçirme ihtimali, bir erkek birey için %3-5 ve bir kadın birey için %8-10 oranında tahmin edilmiştir.253254 Majör depresif bozukluk, kadınlarda erkeklere kıyasla yaklaşık iki kat daha fazla teşhis edilmektedir (dünyada kadınların %5.1'i ve erkeklerin %3.6'sı muzdarip olduğu rapor edilmiştir255); fakat, buna yol açan sebepler hakkında günümüzde bir görüş birliği yoktur.256
Hastalık, engelliliğe yol açan, dünya çapındaki en yaygın nedenlerden biri olarak bildirilmiştir.257
İlk depresif nöbetin, çoğunlukla 30-40 ve 50-60 yaş aralığında tecrübe edildiği rapor edilmiştir.258 Yanı sıra, majör depresif bozukluk riskini arttıran sağlık koşulları arasında kardiyovasküler hastalıklar (ör. kalp krizi), Parkinson hastalığı, multipl skleroz ve ilk-sene lohusalık sayılmaktadır.259260261
Hastalığın yaşlı bireyler arasındaki yaygınlık derecesi hakkında bir mutabakat yoktur; ancak, bu yaş grubunda ilerleyen yaş ile hastalığın görülme sıklığının azaldığına dair veriler çoğunluktadır.262 Bu argümana zıt görüşteki örneklerinden birisi, dünya ölçeğinde, 55-74 yaş aralığı erkeklerin %5.5'inin ve kadınların %7.5'inin hasta durumdadır tahmini yapılmış olmasıdır.263 Majör depresif bozukluğun kent nüfusunda kırsal nüfusa göre daha sık rastlandığı ve kentlilerin kendi içinde sosyoekonomik koşullar kötüleştikçe, ör. evsizlik, hastalığa maruziyetin arttığı belirtilmektedir.264 Refah düzeyi yüksek ülkelerde depresyondaki kişilerin sadece yüzde 50'sinin tedavi gördüğü, düşük refah düzeyine sahip ülkelerde ise bu oranın yüzde 10'un altında olduğu düşünülmektedir.265
Ankara milletvekili Aylin Nazlıaka'nin 31 Temmuz 2013'te Türkiye Büyük Millet Meclisi başkanlığına verdiği '2007-2012 yılları arasında stres, depresyon, ruh ve sinir hastalıkları yaşayan vatandaşlara ve aile içi şiddete ilişkin' yazılı soru önergesine, dönemin Sağlık Bakanı Mehmet Müezzinoğlu'nun verdiği cevaba göre266 sağlık kuruluşlarına başvuran hasta sayıları aşağıdaki tabloda gösterilmiştir:
| 2009 | 2010 | 2011 | 2012 | 2013 | |
|---|---|---|---|---|---|
| Ayakta | 3.128.029 | 4.672.480 | 7.165.831 | 8.119.635 | 9.258.037 |
| Yatan | 48.780 | 78.980 | 89.981 | 57.192 | 94.921 |
Yıllara göre hasta sayıları267
Antik Yunan dönemi hekimi Hippocrates, melankoli durumunu, kendine özel zihinsel ve fiziksel belirtileri olan bir hastalık olarak betimlemiş ve hastalığı, kişide "uzun süre devam eden korku ve bunalım" belirtileri ile karakterize etmiştir.268 Günümüz hastalık tanımlamasını andıran; ancak, çok geniş kapsamlı olan bu tanımlamada, üzüntü, keyifsizlik, ümitsizlik, korku, kızgınlık, delüzyon ve obsesiflik gibi günümüzde anlam ayrımı yapılmış pek çok duygudurumu tek bir konsept olarak değerlendirilmiştir.269 Yanı sıra, bir başka Antik Yunan dönemi hekimi Galen (M.S. 131– 201) depresyonu; hayattan memnun olmama hâli olarak tanımlamış, genetik ve çevresel faktörlerin rolü üzerinde durmuştur.
Depresyon kelimesi köken olarak "aşağı bastırmak" anlamına gelen Latince deprimere fiilinden gelmektedir.270 14 yüzyıldan itibaren, "depresif kılmak" ("to depress") fiili, "ruhen boyun eğdirmek; ruhen çökertmek" ("to subjugate or to bring down in spirits") anlamında kullanılmaya başlanmıştır. 1665 yılında, İngiliz yazar Richard Backer Chronicle isimli eserinde, "ruhen büyük bir depresyonda" olan bir kimseden bahseder.271 Benzer manadaki kelime kullanımı Samuel Johnson'ın 1753 yılı yazılarında da rastlanır.272
Terim, fizyoloji ve ekonomi alanında da kullanım alanı bulur. İlk kullanım örnekleri arasında, Fransız psikiyatr Louis Delasiauve'ın 1856 yılı çalışmalarında bir psikiyatrik belirtiye atıfta bulunurken terimi kullanması sayılabilir.273 1860'lardan itibaren, terimin, tıp sözlüklerinde, duygusal fonksiyonların gerilemesi anlamına gelecek şekilde belirtilmeye başlandığı görülür.274 Aristoteles'ten beri, melankoli, yalnızca erkeklerde gerçekleşen; derin düşünebilme ve yaratıcılığın bir yan etkisi; güçlü ve zengin entelektüel kabiliyetlerin bir işareti olarak düşünülmüştür. 19. yüzyıla doğru oluşan yeni konseptler bu unsurlar arasında ilgi kuran görüşleri terk etmiş ve kadınları da, bu marazdan erkeklerden daha çok etkilenen kimseler olarak, görüşlerin içine dahil etmiştir.275 19. yüzyılda melankoli teriminin kullanımı daha yaygın olsa da, depresyon terimi tıbbi eserlerde yaygınlık kazanmaya devam ederek, bu yüzyılın sonuna doğru melankoli terimi ile eş anlamlı kullanılır hale gelmiştir. Bu terimi, ilk defa Alman psikiyatr Emil Kraepelin'in kullanıldığı düşünülmektedir.276 Kraepelin, melankolinin farklı türlerini "depressive states" olarak adlandırmıştır.277
Çin’de 14. yüzyıl ile 20. yüzyıl arasındaki geniş dönemde depresyon, yaşamsal hava dolaşımında bozulma, aşırı yas ve hastanın kontrol edemediği çaresizlik durumları olarak nitelendirilmiştir.
Ortaçağ’da Avrupa’da Thomas Willis (1621-1675) ile kimyasal formülasyonlar hâkim olmaya başlamıştır. Willis, depresyonun vücut sıvılarının aşırı tuzlanmasına (salinifikasyon) bağlı olduğunu söyleyerek iatroşimik modeli ileri sürmüştür.
18. yüzyılda Newton ve Bellini’nin mekanik kuramları temel bilimleri olduğu gibi tıbbı da etkilemiştir. Bu mekanistik yaklaşım ile William Cullen ve Hoffmann depresyonu hidrodinamik, mikropartiküler ilkeleri ile vücut sıvılarındaki akımın bozulması biçiminde açıklamışlardır. Depresyonda merkezi sinir sisteminin önemli rolü olduğunu ve sinir sıvılarında etkileşimin büyük olasılıkla elektriksel olduğunu ileri sürmüşlerdir.
19. yüzyılın ilk yarısında psikiyatrik bozukluklara yaklaşım, klinik ve anatomik görüşle açıklanma yönünde olmuştur. Bayle’nin kronik araknoiditi tanımlaması ve paralizi jeneralenin psikiyatrik belirtilerinin açıklanması etkili olmuştur. Hastalıkların belirtilerinin anatomik lezyonlardan kaynaklandığı görüşü organik hastalık kavramını oluşturmuştur. Ancak 19. yüzyılın ikinci yarısında hastalıkları açıklamada anatomik değişiklikleri anlamadaki güçlük nedeni ile gözlemlere dayalı kuramsal görüşler hâkim olmaya başlamıştır.19. yüzyılın sonlarında depresyon, ruhsal bir düşkünlük hâli, cesaret ve inisiyatif eksikliği, karamsar düşüncelere eğilim, heyecansal fonksiyonda düşüklük, genel hareketlerde azalma olarak tanımlanmaktadır.278
Fransız bir psikiyatrist olan ve Salpetriere Hastanesi'nin yöneticiliğini yapan Jean Pierre Falret, 1854 yılında bazı depresyondaki hastaların zaman içinde taşkınlık geliştirdiklerini, sonrasında da tekrar depresif dönemin ortaya çıkabildiğini gözlemlemiş ve bu döneme dalgalanan delilik anlamına gelen “folie circulaire” adını vermiştir.279
Majör depresif bozukluk ifadesi yerine unipolar bozukluk ifadesi (bipolar ifadesi ile alakalı olarak) ilk kez nörolojist ve psikiyatr Karl Kleist tarafından önerilmiş ve yaygın kullanımı Kleist'in öğrencileri Edda Neele ve Karl Leonhard tarafından başlatılmıştır.280
19. yüzyılın sonlarında depresyon, evreleri olan bir hastalık olarak tanımlanmıştır. Mani ve melankoli, depresyonun evreleri olarak tanımlanmıştır.
20. yüzyılın başlarında depresyon bir terim olarak bazen melankoli ile eş anlamlı, bazen de onun bir semptomu olarak kullanılmıştır. Ancak Alman psikiyatrist Emil Kraepelin (1856-1926) depresyonu bir semptom olarak değil depresif durumlar başlığı içinde bir kategori olarak tanımlamıştır. Kraepelin klinik depresyonda ana patolojinin duygu durumda çökkünlük ve fiziksel, zihinsel süreçlerde yavaşlama olduğunu belirtmiştir. Psikiyatride involüsyonel melankoli olarak bilinen ve ileri yaşlarda, kadınlarda menopoz sonrası, erkeklerde geç erişkinlik döneminde başlayan aşırı kaygı, sinirlilik ve ajitasyonların olduğu bir depresyon tipini tanımlamıştır.
20. yüzyılda psikanalitik, davranışçı ve bilişsel yaklaşımlar gibi birbirleriyle rekabet eden farklı kuramsal bakış açılarının getirdikleri ile depresyon hakkındaki bilgiler daha da fazlalaşmıştır. Bu dönemde gelişen teknoloji sayesinde genetik, beyin biyokimyası, elektrofizyolojik ve radyolojik çalışmalarla psikiyatrik bozukluklar daha farklı algılanmaya başlanılmıştır. 1950’li yıllarda duygu durumda etkili bazı ilaçların gündeme gelmesi ile merkezi sinir sisteminin depresyondaki rolü daha da belirginleşmiştir. 1963 yılında McLennan’ın asetilkolin sinapslarını tanımlaması, 1968’de dopa dekarboksilazın bulunmasıyla monoaminler hakkında bilgiler giderek artmıştır. Monoamin depolarını boşaltarak kan basıncını düşüren rezerpinin bazı hastalarda depresyona yol açtığının gözlenmesi ile monoaminlerle depresyon arasında ilişki olduğu tespit edilmiştir. 1965 yılında Joseph Schildkraud, William Bunney ve John Davis depresyon ile monoaminlerdeki (noradrenalin) azalma arasında bir bağlantı kuran ilk formal hipotezi ileri sürmüşlerdir.
1968 yılında Alec Coppen, 1969 yılında Lapin ve Oxenkurg, bu modeli serotonin ile açıklamışlardır. Depresyonda monoaminlerin rolünü aydınlatmaya yönelik başka bir çalışma 1972 yılında David Janowsky ve arkadaşları tarafından yapılmıştır. Kolinerjik ve noradrenerjik dengedeki bozulma olduğu varsayımını ileri sürmüşlerdir. Bu varsayımla ilişkili olarak J. Christian Gillin kolinerjik sistemde aşırı duyarlılık olduğundan bahsetmiştir.281
20. yüzyılın ortalarında nörofizyolojik yaklaşımlar depresyon konusunda önemli katkılar sağlamıştır. Günümüzde depresyon konusunda psikolojik ve biyolojik modeller arasında bağlantı kurmaya çalışılmaktadır.
"Depresyon" terimi birçok şekilde kullanılmaktadır. Terim, majör depresif bozukluk için kullanılıyor olsa da diğer duygudurum bozuklukları veya salt düşük duygudurumuna işaret etmek için de kullanılabilmektedir. Terimin kavramsal yapısı, kültür içi ve kültürlerarası farklılık göstermektedir.
Majör depresif bozukluktan muzdarip tarihi kişilikler, sıklıkla, sosyal stigmadan çekindikleri ya da hastalık belirtileri/tedavi yöntemleri hakkında yeterli bilgiye sahip olmadıkları için rahatsızlıklarını şeffaflık ile tartışmaya açmamış ya da tedavi olunmaya yönelmemiştir. Buna karşın, bu grup insanların aile ve arkadaşlarının günümüze aktardıkları anekdotların; kendi mektup, makale, sanat eseri ve nesirlerinin analizi, bu gruptan birtakım kimselerin, çeşitli düzeylerde hasta olduğuna dair varsayımlara vesile olmuştur. Bu kimseler arasında, İngiliz yazar Mary Shelley,282 Amerikan-İngiliz yazar Henry James,283 ve Amerikan siyasetçi Abraham Lincoln284; 21. yüzyıla ait kimseler arasında, Kanadalı şarkı yazarı/bestecisi Leonard Cohen285 ve Amerikalı oyun ve roman yazarı Tennessee Williams286 sayılmaktadır. Yanı sıra, William James287288 ve John B. Watson289 gibi bazı öncü psikoloji bilim insanlarının da hastalıktan muzdarip olmuş olduğu düşünülmektedir.
Antik Yunan döneminden beri, nörolojik rahatsızlıklar ile duygudurum bozukluklarının yaratıcılık ile ilintili olup olmadığı, süregelen bir tartışma konusu olmaktadır.290291
Botulinum toksinlerinin hastalık üzerine etkileri test edilmektedir. Burada test edilen fikir, hasta bireyin toksin vasıtasıyla daha az somurtmasının sağlanması ve bu sayede, yüzden geridenetim hipotezi uyarınca hastanın geliştireceği negatif yüz ifadelerinin etkisinin durdurulmasıdır.292 2015 senesi çalışmalarına göre ise, toksinin hastalık tedavisine olan faydası kısmen plasebo etkisine bağlanmıştır.293
MRI tarama çalışmaları, majör depresif bozukluk hastası beyninin, sağlıklı kimselerinkine göre birtakım farklılıklar barındırdığını ortaya koymuştur. Nörogörüntüleme çalışmalarına göre, hasta bireylerin kontrol grubundakilere oranla, lateral ventrikül ve böbreküstü bezleri hacminin arttığı ve bazal ganglion, talamus, hippocampus ve frontal lob (orbitofrontal korteks ve gyrus rectus dahil) hacminin azaldığı gözlemlenmiştir.294295 Hiperintensite, ilerleyen yaşlarda hastalığın oluşması ile ilişkilendirilmiş ve vasküler depresyon teorisinin geliştirilmesine vesile olmuştur.296
Majör depresif bozukluk, 65 yaş ve üzeri kimselerde yaygındır ve ilerleyen yaş ile sıklık artmaktadır.297 Yanı sıra, hastalık riski de bu yaş üzeri ile artmaktadır.298 Majör depresif bozukluk, yetişkin kimselerde olduğu gibi yaşlılarda da, kişinin yaşam kalitesini olumsuz etkilemektedir.299 Yalnız, yaşlılar için hastalık belirtileri ve tedavi yöntemleri yetişkinlerinden sıkça farklıdır.300
Hayvanlar için majör depresif bozukluk kuramları oluşturmak maksadı ile araştırmalarda kullanılan yöntemler arasında zorla yüzme testi, kuyruğu sabit tutma testi ile iyatrojenik depresyon kuramı ve öğrenilmiş çaresizlik kuramlarından faydalanılmaktadır. Hayvanlardaki majör depresif bozukluk değerlendirmesine ait kıstaslar içinde nörovejetatif değişimler, anhedoni ve kederli ifade oluşumlarının gözlemi yer alır. Bu kıstaslar arasında, hayvanlarda test edilemeyecek, pişmanlık veyahut intihara meyillik, gibi unsurlar yer almamaktadır.301
Orijinal kaynak: majör depresif bozukluk. Creative Commons Atıf-BenzerPaylaşım Lisansı ile paylaşılmıştır.
The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992 ↩
"Five steps to mental wellbeing ". National Health Service. 6 Ocak 2016 Erişim tarihi: 10 Şubat
Childhood Depression. abct.org. Last updated: 30 July 2010 ↩
; Third edition ↩
Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6th ed.) Abnormal Psychology p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-803538-8. ↩
Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Electroconvulsive therapy" . In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901. ↩
FDA. FDA Executive Summary . Prepared for the 27–28 January 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations." ↩
Surgeon General (1999). Mental Health: A Report of the Surgeon General , chapter 4. ↩
Gelder, M., Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp105. ↩
Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23 ↩
depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved 30 June 2008, from Dictionary.com ↩
“Melancholia and depression during the 19th century: a conceptual History”. British Journal of Psychiatry, Vol:153, 1998, pp: 298- 304. ↩
“Falret's discovery: the origin of the concept of bipolar affective illness”, Am J Psychiatry, Vol: 140, 1983, pp:1127-1133 ↩
Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55. ↩
“Tarihsel bakış içinde depresyon”, Türkiye Klinikleri Dahili Tıp Bilimleri Psikiyatri Dergisi, Cilt 47, 2003 ↩
. ↩
see also MRI database at www.depressiondatabase.org ↩
Ne Demek sitesindeki bilgiler kullanıcılar vasıtasıyla veya otomatik oluşturulmuştur. Buradaki bilgilerin doğru olduğu garanti edilmez. Düzeltilmesi gereken bilgi olduğunu düşünüyorsanız bizimle iletişime geçiniz. Her türlü görüş, destek ve önerileriniz için iletisim@nedemek.page